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人工血管翻譯
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1950年以來，由于高分子化學的發達，促進了合成高分子材料的研制，因此，在50年代末，60年代初，采用高分子合成纖維編織人工血管，經實驗研究而用于臨床，到目前為止，世界各國已普遍采用。
目前用機器編織的人工血管有兩種，一種是平織，又稱機織；另一種是針織，又稱線圈編織。最初的材料為尼龍，后因其穩定性差，在機體內易被破壞，缺點很多而被廢棄。目前普遍采用的人工血管材料為滌綸及聚四氟乙烯，大多數使用的是針織人工血管。1960年以后，國際市場上出售無縫帶有皺紋加工的人工血管。最受歡迎的是
DeBakey的滌綸針織人工血管及Edwards的聚四氟乙烯人工血管。
血栓形成是人工血管尤其是微小血管臨床應用的最為主要的限制因素之一，為了改善血管材料的血液相容性，人們曾先后進行了多方面的嘗試，如新材料的合成、材料表現的生物改性等，遺憾的是目前的結果仍不能令人十分滿意。血管內皮細胞不僅僅是在血管表現的一層物理屏障，為重要的是其在血管伸縮的調節，凝血一纖溶系統平衡的維系以及免疫系統的調控等方面起著不可缺少的功能和作用，同時它還參與機體的生物代謝、能量運輸和內分泌系統的調節。
血管內皮細胞直接與血液接觸，既有促凝血功能，又有抗凝血功能，對調節凝血因子和抗凝血因子之間的動態平衡和維持血液的正常流動起著十分重要的作用，各種原因引起的這種平衡的失調，都將導致血栓形成（凝血因子活性增強）或出血（抗凝血因子活性增強）。
血管內皮細胞能合成和釋放多種促進血小板聚集和血栓形成的因子以及部分凝血因子，主要有膠原蛋白、纖粘蛋白、組織因子、凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅷ、vWF因子及高分子量激肽原（high
molecular weight kininogen,HMWK）、纖溶酶原激活物抑制物（plasminogen
activator inhibitor,PAI）、血小板激活因子（platelet
activiting factor,PAF）和血小板反應蛋白（thrombospondin，TSP）等。這些因子協同其他凝血因子參與凝血過程的起始（如TF和HMWK）、凝血酶原激活物的形成（如Ⅴ因子和Ⅷ因子）、血小板的粘附、聚集和血栓形成（如膠原蛋白、纖粘蛋白和PAI等）等過程。
血管內皮細胞除了合成、分泌上述各種促凝血因子以外，還具有抗凝血的功能。血管內皮細胞的抗凝血功能主要通過合成下列三類主要的抗凝血因子得以實現。第一類物質主要是包被在內皮細胞表面，這里面主要有蛋白聚糖（proteoglycan）和血栓調節蛋白（thrombomodulin），內皮細胞表現的蛋白聚糖能通過與抗凝血酶Ⅲ結合從而促進其滅活凝血酶及其他凝血因子的活性；而血栓調節蛋白與內皮細胞表面的凝血酶結合后，可以激活蛋白C，活化的蛋白C可滅活Ⅴa因子和Ⅷa因子，并可抑制血小板受體進而抑制血小板聚集和纖維蛋白凝結。
第二類物質是由內皮細胞合成并釋放到血液中去的因子，這些因子可以影響凝血因子、血小板和血管平滑肌細胞，進而促進凝血過程，在這一類因子中有前列環素（prostacyclin）、纖溶酶原激活物（plasminogen
activator,PA）、內皮依賴性舒張因子（endothelium-derved
relaxing factor,EDRF）和組織因子途徑抑制因子（tissue
factor pathway inhibitor,TFPI）等，當纖維蛋白形成并沉積于內皮細胞表面時可誘發PA的釋放，PA的功能是活化纖溶酶原使其轉化為纖溶酶，清除纖維蛋白；前列環素和EDRF協同作用除可張血管外，還可以抑制血管內皮細胞合成血小板粘附蛋白進而抑制血小板的粘附與聚集；TFPE分子含有三Kunitz功能區，分別可以和組織因子-Ⅶ因子復合物、Xa因子及肝素結合，從而抑制外源性凝血途徑的初始過程[2]。
第三類物質是一些在內皮細胞內起作用的因子如13-羥基-9，11-十二烷基二烯酸（13-hydroxy-9,11-octadecodienoic
acid）[3]。除了上述三類因子以外，其它一些非內皮細胞來源的抗凝血因子（如抗凝血酶Ⅲ等）也可特異地吸附在內皮細胞表面并連同一些內皮細胞來源的其他物質組成一些抗凝表面。同時內皮細胞還可攝取和滅活一些對小板聚集有促進作用的活性物質如5-羥色胺、組織胺、兒茶酚胺、緩激肽、血管緊張素和血小板激活因子等，間接起到了抗凝血的作用。
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